Lors de la conférence annuelle de l'American Society of Clinical Oncology, qui vient de se tenir à San Francisco, un rapport sensationnel a été rédigé par des scientifiques qui ont découvert un virus dans les tissus de patients atteints d'un cancer de la prostate, auparavant trouvé uniquement chez des souris atteintes de cancer. Et comme le virus est connu, il est beaucoup plus clair comment créer des médicaments anticancéreux. À propos, la théorie virale du cancer a été confirmée par notre compatriote Lev Zilber dans les années 1940..

De plus, ce virus ne se trouve que dans les tissus des patients présentant un certain défaut génétique..

«Nous ne prétendons pas que le virus est une cause directe de la maladie», a déclaré le co-auteur Dr Eric Klein de la Cleveland Clinic..

Les chercheurs ne savent pas encore comment le virus de la souris pénètre dans le corps humain, mais ils suggèrent qu'il peut être hérité génétiquement. Le Dr Klein et son collègue le Dr Joe Derisy de l'Université de Californie ont appliqué la technologie de la «puce génétique» (un diagnostic similaire a été créé par des scientifiques russes de l'Institut de biologie moléculaire de l'Académie russe des sciences - Izvestia). Sur une plaque spéciale, Derizi a placé des fragments caractéristiques du matériel génétique de 20 mille virus connus. Klein lui a fourni 86 échantillons de tissus de ses patients atteints d'un cancer de la prostate. Des échantillons d'ADN en ont été extraits et placés sur une puce. L'ADN de ces 20 patients chez lesquels le gène mutant a été trouvé correspondait à l'ADN de l'oncovirus de souris. Une mutation est une duplication d'un gène qui code pour la production d'enzymes qui détruisent les virus qui envahissent le corps.

Il s'est avéré que chez les hommes avec un gène doublé, ces enzymes sont produites beaucoup moins. Parmi 66 patients avec un gène normal, le virus n'a été détecté que chez un seul. Les scientifiques prévoient d'examiner des centaines de personnes malades et en bonne santé pour clarifier le lien entre la présence du virus et le cancer de la prostate.

La découverte de scientifiques américains devient une autre confirmation pratique de la théorie viro-génétique du cancer, qui a été formulée dans les années 40 du XXe siècle par notre compatriote Lev Zilber..

Lev Zilber avait un demi-siècle d'avance sur le monde

Le fils de Lev Zilber, l'académicien Lev Kiselev, répond aux questions d'Izvestia.

Izvestia: On sait que Lev Aleksandrovich a créé sa théorie dans les années 1940 dans un camp. Mais l'hypothèse virale a déjà été exprimée.?

Lev Kiselev: Les premières hypothèses sur la nature virale du cancer ont été exprimées au début du XXe siècle, y compris par notre compatriote Ilya Mechnikov. Mais Lev Zilber a formulé une théorie génétique virale holistique, bien en avance sur son temps.

Izvestia: Mais les contemporains n'ont pas accepté la nouvelle théorie?

Kiselev: Oui, pendant 20 ans, il a prouvé à lui seul son cas. Ce n'est que dans les années 60 que la première confirmation expérimentale de la théorie est apparue. Un grand soutien a été fourni par le travail du Tchèque Jan Svoboda de l'Institut de génétique de la Tchécoslovaquie, il est toujours en vie.

Izvestia: Aujourd'hui, il ne fait aucun doute que Lev Alexandrovich a raison?

Kiselev: Aujourd'hui, on pense que jusqu'à 25% de toutes les tumeurs cancéreuses surviennent avec la participation d'oncovirus. Cela a été prouvé, en particulier, pour le cancer du foie causé par les virus des hépatites chroniques B et C, pour le cancer du col de l'utérus (virus du papillome humain). Il y a des suggestions que non sans la participation de virus, des maladies telles que le cancer du sein, le cancer de l'estomac et quelques autres surviennent. Il a également été prouvé que toutes les tumeurs sont causées par des virus chez les animaux. Les mots du père "le cancer est une maladie du génome" se sont avérés visionnaires, car alors il était incroyablement loin de décoder le génome.

Grand scientifique, personne brillante

Lev Zilber est né en 1894 à Pskov. Après avoir obtenu son diplôme de la faculté de médecine, il a travaillé à Moscou et à Bakou, a participé à l'éradication de la peste en URSS, a développé la théorie de l'encéphalite transmise par les tiques, suggérant que le virus de la maladie est porté par les tiques. Deux fois, il a été emprisonné sur des accusations absurdes (en 1937-39 et 1940-44). Son frère, l'écrivain Veniamin Kaverin, et son ex-femme Zinaida Ermolyeva, connue comme le créateur de la «pénicilline soviétique», se sont battus avec désintéressement pour sa libération. On sait que son frère a servi de prototype pour Sani Grigoriev du roman de Kaverin "Two Captains", aimé par des millions de personnes. Le roman "Open Book" est dédié à Yermolyeva.

Zilber a créé sa théorie de l'origine du cancer en conclusion, en menant des expériences dans une «sharashka» scientifique. Des rats et des souris étaient attrapés pour lui par des prisonniers avec lesquels il payait avec du tabac. En étudiant les mécanismes de développement de la tumeur, Zilber est arrivé à la conclusion qu'en entrant dans une cellule saine, le virus modifie sa base génétique, de sorte que la cellule échappe au contrôle du corps et commence à se diviser sans entrave - c'est ainsi qu'une tumeur apparaît. Lev Aleksandrovich a publié le premier article sur sa théorie dans notre journal en 1945. La même année, sa monographie sur ce sujet paraît.

Voici l'infection

Comment les virus provoquent le cancer

Parmi les domaines que la médecine moderne se développe dans la recherche de moyens de lutte contre le cancer, une place importante appartient à la virologie. Depuis le début du XXe siècle, on sait que les maladies oncologiques et les infections par des virus peuvent être associées les unes aux autres, mais ce n'est que maintenant que l'on sait exactement comment et dans quels cas la pénétration du virus dans le corps humain conduit à l'apparition d'une tumeur maligne. Les éditeurs N + 1 ont préparé pour leurs lecteurs un article sur ce que l'on sait aujourd'hui sur ce sujet.

Maladie des ramoneurs

Les causes des tumeurs ont été spéculées depuis l'Antiquité, et certaines d'entre elles étaient étonnamment perspicaces pour leur époque. Donc, en 1775, le médecin anglais Persifal Pot a découvert que le cancer du scrotum était étrangement commun chez les ramoneurs et l'a attribué aux propriétés cancérigènes de la suie. Plus tard, il y a eu d'autres confirmations que certaines substances - appelées plus tard cancérogènes - sont capables de provoquer la formation de tumeurs..

À peu près à la même époque, le vétérinaire russe Mstislav Novinsky a démontré la transmission de la maladie en transférant des cellules cancéreuses d'un chien malade à un chien en bonne santé, montrant ainsi que le cancer peut également résulter du contact avec des cellules vivantes. Cependant, ces deux méthodes n'expliquaient pas tous les cas et les médecins continuaient à rechercher les causes possibles. Par conséquent, il n'est pas surprenant qu'après la découverte de virus au début du 20e siècle, ils se soient également précipités pour vérifier leur implication dans cette maladie..

Pour la première fois, des preuves de leur culpabilité ont été obtenues par Francis Peyton Rous et ses collègues danois Vilhelm Ellermann et Olaf Bang. Ils ont démontré que le cancer peut être transmis aux poulets en utilisant des filtrats acellulaires provenant de tumeurs d'oiseaux malades, mais ils l'ont fait en utilisant différents exemples. Rose a découvert la nature virale du sarcome aviaire et les Danois ont découvert le virus de la leucémie aviaire. La découverte s'est avérée si importante qu'après un demi-siècle, Rous a reçu le prix Nobel de médecine pour cela..

C'est dommage, mais ses collègues danois, bien qu'ils aient fait leur découverte deux ans plus tôt, se sont retrouvés sans prix, et leur article est resté longtemps inaperçu. Cela s'explique peut-être par le fait que la nature cancéreuse de la leucémie est restée longtemps inconnue. De même, le travail de l'italien Giuseppe Ciuffo, qui en 1907 a démontré la nature virale des verrues, a été ignoré - le lien entre le papillome et le cancer a été découvert beaucoup plus tard..


Le même poulet atteint de sarcome qui a commencé la recherche de Rous
P. Rous / J. Exp. Med., 1911

L'idée d'une origine virale du cancer s'est avérée trop nouvelle pour l'époque, et encore deux décennies ont dû s'écouler avant d'avoir de nouveaux fans. Dans les années 30, dans des expériences similaires sur des lapins et des souris, l'oncogénicité d'autres virus a été confirmée. En Occident, les expériences de John Bittner ont gagné la plus grande popularité et, en Union soviétique, ses idées ont été testées par Lev Zilber, un scientifique au destin très difficile..

La vie a jeté Zilber de Paris à Pechora, et il a formulé les principaux postulats de sa théorie virale de la carcinogenèse en prison. Travaillant dans une sharashka (un institut de recherche de type prison sous le NKVD), le scientifique a beaucoup expérimenté le virus du papillome chez le lapin - après infection et stimulation supplémentaire avec des cancérogènes, des tumeurs se sont développées chez les animaux.

Zilber a remarqué qu'au moment où les signes externes d'une tumeur apparaissent, le virus n'est plus détecté dans les tissus. Cela suggère que le virus du papillome ne provoque qu'une cellule à une transformation maligne, puis il peut être éliminé en raison de l'incapacité de vivre dans une tumeur. La conjecture sur le papillome s'est avérée en partie correcte et a déjà reçu un développement puissant au 21ème siècle, mais la tentative de Zilber dans son ensemble de présenter les virus comme presque les principaux et seuls moteurs de la cancérogenèse n'a pas été confirmée..

Est-il possible de contracter un cancer?

Au fil du temps, de nombreuses preuves se sont accumulées selon lesquelles différents virus peuvent provoquer le développement d'un cancer chez les animaux, et depuis les années soixante, des cas similaires ont commencé à être massivement décrits chez l'homme..

Voici les principaux virus oncogènes et leurs tumeurs correspondantes (source).


Le virus du papillome, ou HPV, est l'exemple le plus célèbre et le mieux étudié d'un virus oncogène qui cause le cancer du col de l'utérus et des tumeurs de la tête et du cou chez l'homme. Le cancer du col de l'utérus est le quatrième cancer le plus fréquent et le plus mortel chez les femmes. Le pire avec lui est en Afrique, mais en Russie, sa fréquence est plus élevée que dans de nombreux autres pays - 17 cas pour 100 000 femmes. Photo du travail du découvreur de cette connexion, Harald zur Hausen, qui a reçu le prix Nobel pour son travail.
H. zur Hausen, Thèmes actuels en microbiologie et immunologie 1977


Les cellules avec une forme florale inhabituelle du noyau sont une caractéristique de la leucémie causée par HTLV-1, un virus T-lymphotrope. Ce virus est assez courant dans les pays tropicaux et au Japon. Il se comporte généralement calmement, mais dans 5 à 10% des cas, cela peut provoquer la formation de tumeurs. Le HTLV-1 a plusieurs façons de le faire: comme d'autres rétrovirus, il peut insérer (et intégrer) son ADN dans le génome de l'hôte, et ses protéines peuvent interagir avec le CTCF, un important régulateur cellulaire de l'activité des gènes et de l'organisation de la chromatine..
Société américaine d'hématologie, Blood Journal 2010


Le carcinome hépatocellulaire, simplement un cancer du foie, se développe dans 75% des cas sur fond d'infection chronique par les virus de l'hépatite B et C. Malgré les résultats similaires de leur activité, ces virus ne sont pas du tout liés les uns aux autres et se comportent différemment. Le VHB est fabriqué à partir d'ADN, peut s'insérer dans le génome humain et le déstabiliser. Dans le VHC, au lieu de l'ADN ARN, il vit dans le cytoplasme et provoque le cancer du fait qu'il empêche la cellule de réparer son ADN et augmente ainsi le nombre de mutations.
Delaney, Recherche antivirale 2013


Cellules B malignes infectées par le virus Epstein-Barr (aka EBV, ou virus herpès simplex de type 4) parmi les cellules saines. Ce virus est extrêmement répandu - selon l'OMS, environ 90% des personnes en sont infectées au cours de leur vie. Dans certaines conditions, il peut provoquer des lymphomes de Hodgkin et de Burkitt. En outre, il a été «attrapé» en relation avec d'autres maladies non cancéreuses, telles que le syndrome d'Alice au pays des merveilles. Ce virus utilise l'ADN comme vecteur d'informations.
Wikimedia commons

D'autres oncovirus comprennent le virus herpès simplex de type 8 (KSHV) relativement rare, qui provoque le sarcome de Kaposi, et l'habitant commun de notre peau, le virus cellulaire de Merkel (MCV). Malgré sa large diffusion, il n'a été découvert qu'en 2008 grâce à une analyse métagénomique de la peau de patients atteints d'un carcinome à cellules de Merkel..

Après que les scientifiques soient tombés sur la séquence d'ADN d'un virus auparavant inconnu dans les échantillons, ils ont réussi à la trouver et en même temps à développer une méthode de détection précise. À leur grande surprise, ce virus a été trouvé chez presque tous les patients..

En voyant le mot «herpès» dans notre liste, vous n'avez pas besoin de paniquer immédiatement - il existe de nombreuses souches, parmi lesquelles il y en a même des oncolytiques qui protègent contre le cancer.

L'action des virus oncolytiques repose sur le fait qu'ils infectent principalement les cellules cancéreuses. Dans ce cas, ils se comportent de manière assez agressive et tuent la cellule infectée.De plus, leur présence attire l'attention du système immunitaire..

Les parvovirus, le virus de la stomatite vésiculaire et autres, par exemple le virus de l'herpès oncolytique créé en laboratoire, ont de telles propriétés vis-à-vis de différents types de tumeurs. Ce dernier est obtenu en supprimant le gène ICP-34.5 du virus de l'herpès commun de type 1. A cause de cette manipulation, il perd la capacité de se multiplier dans le tissu nerveux et prend les armes contre les cellules tumorales.

Aujourd'hui, plusieurs médicaments basés sur ce principe sont à différents stades d'essais cliniques..

Il convient de noter tout de suite que la relation entre l'infection virale et la carcinogenèse n'est pas aussi claire qu'on pourrait l'imaginer. Le cancer lui-même n'est pas contagieux - il n'y a que quelques exceptions à cette règle, comme une tumeur faciale chez le diable de Tasmanie, mais elles ne se trouvent toutes pas chez l'homme, mais chez d'autres animaux et ne sont pas associées à des virus. Cependant, il est facile d'être infecté par le virus, ce qui peut conduire à un cancer à l'avenir..

Il existe plusieurs types de tumeurs directement liées aux virus. Ainsi, le sarcome de Kaposi ne se trouve que chez les personnes KSHV +, et des tumeurs courantes comme le cancer du col de l'utérus ou le cancer du foie, dans 70 à 90% des cas, sont provoquées par les virus correspondants..

L'affirmation inverse selon laquelle «s'il y a un virus, alors le cancer apparaît» est pratiquée beaucoup moins fréquemment. Cela est évident même du fait que certains virus - comme le papillome ou le virus d'Epstein-Barr - sont extrêmement courants chez l'homme - bien plus que les cancers qu'ils provoquent. Ainsi, environ 80 à 90% des personnes sexuellement actives sur Terre contractent un papillome à un moment de leur vie. L'estimation est approximative, mais il est plutôt difficile d'obtenir une estimation plus précise, car beaucoup ne sont même pas conscients de leur infection - l'infection disparaît souvent sans symptômes. Le pourcentage de patients cancéreux parmi eux est faible, mais en raison de la prévalence du papillome, le cancer du col de l'utérus associé occupe la quatrième place en popularité parmi les maladies oncologiques féminines..

De même, le MCV n'induit pas la formation de tumeurs dans tous les cas et ne devient agressif qu'après l'acquisition d'un certain nombre de mutations - et même alors pas chez tout le monde..

Pour certains virus, leur statut oncogène est discutable - il arrive qu'ils se trouvent chez des patients atteints de certains types de cancers, mais de telles coïncidences ne sont pas assez souvent trouvées pour marquer sans ambiguïté le virus. Par exemple, le virus SV40 a longtemps été soupçonné de provoquer le cancer chez d'autres espèces animales. Après de nombreux contrôles, les scientifiques sont arrivés à la conclusion qu'une telle association n'existe pas pour les personnes et qu'elle est maintenant pleinement justifiée..

Les chances qu'une infection virale subtile conduise à une tumorigenèse dépendent de divers facteurs. Premièrement, la souche virale joue un rôle très important. Ainsi, parmi les nombreux papillomes, il existe des virus à haut et à faible risque, et environ 70% des cas de tumeurs sont le fait de seulement deux souches de HPV16 et HPV18.


Actuellement, plus d'une centaine de souches du virus du papillome sont connues, qui maîtrisent une variété de tissus. L'arbre phylogénétique montre clairement que l'oncogénicité, comme la spécialisation dans les tissus individuels, est apparue plusieurs fois indépendamment et n'est caractéristique que des souches individuelles..
Ma et al., Journal of Virology 2014

En plus du pedigree viral, la durée de l'infection est en corrélation avec le résultat de l'infection. Cela se voit clairement dans l'exemple du papillome - dans 90% des cas, il disparaît sans laisser de trace en quelques années, mais avec une augmentation de cette période, le risque de cancer du col de l'utérus augmente. Apparemment, c'est l'effet cumulatif de l'activité du virus «installé» qui conduit à la transformation maligne des cellules infectées..

L'ancrage du virus dans le corps peut avoir ses propres raisons - une immunité affaiblie du patient ou l'effet aggravant de cancérogènes tels que le tabagisme et d'autres virus. Ainsi, la co-infection par les virus de l'hépatite B, C et du VIH, quelle qu'en soit la combinaison, augmente le risque de développer une hépatite chronique et la mortalité par cancer du foie.

Au niveau moléculaire, le passage de l'infection au stade chronique s'accompagne souvent de l'intégration de l'ADN du virus dans le génome humain. Dans ce cas, le virus lui-même peut quitter l'hôte pendant une longue période, mais les répliques cassées coincées dans le génome continueront d'interférer avec le fonctionnement normal de la cellule. Apparemment, c'est exactement ce que Lev Zilber a observé quand il a vu que les animaux récupérés d'un papillome développaient encore des tumeurs..

"Je ne le pensais pas"

L'effet oncogène des virus est directement lié à l'interaction avec les principaux régulateurs du cycle cellulaire. Le fait est que pour se reproduire, tous (à l'exception du HTLV-1) doivent copier leur ADN à un certain stade. Ils le font à l'aide de la machinerie cellulaire, ils doivent donc attendre patiemment que la cellule «s'allume» pour copier son propre ADN.

Une autre manière est d'apprendre à manipuler le cycle de vie de la cellule, en la poussant à se diviser et à synthétiser l'ADN. Dans la plupart des cas, les virus y parviennent en interférant avec le travail de la protéine Rb, ce qui limite simplement la transition de la cellule vers la division..

De plus, il est bénéfique pour les virus d'augmenter la durée de vie d'une cellule et de prévenir son apoptose - le suicide de cellules infectées ou simplement malades au nom de la santé de tout l'organisme. Pour ce faire, ils suppriment le travail de l'oncosuppresseur classique p53. C'est un régulateur du cycle cellulaire qui peut empêcher la cellule de procéder à la division lorsqu'une pathologie est détectée..

Ainsi, le HPV16 a des formes de la protéine E6, en raison de l'interaction avec laquelle p53 reçoit une étiquette moléculaire pour la dégradation: la cellule envoie toutes les protéines avec une telle étiquette «à la poubelle». Apparemment, la capacité de produire de tels variants de protéines E6 sous-tend l'oncogénicité de cette souche de papillome..

Malgré cela, en tant que tel, le virus n'a aucune «intention» de provoquer le cancer, et il se produit souvent plutôt «par erreur». À long terme, tout parasite - y compris les virus - bénéficie d'être aussi inoffensif que possible pour son hôte, et les bénéfices à court terme de la dégradation de p53 ou de Rb peuvent ne pas être justifiés.

La même intégration du virus est un scénario sans issue. En raison de l'apparition d'erreurs dans l'ADN lors de l'insertion, le virus perd sa capacité à se reproduire et est à jamais enfoui dans le génome humain. La régulation de leurs gènes est perturbée et les oncogènes viraux généralement inactifs - par exemple, E6 dans le papillome - sont activés à pleine puissance. En conséquence, cela devient mauvais pour tout le monde - à la fois le virus et la cellule.

L'équilibre entre les avantages et les inconvénients de l'oncogénicité pour un virus peut dépendre des caractéristiques de son cycle de vie. Ainsi, des travaux récents sur la modélisation de l'aptitude des virus ont montré que les virus à ADN court (HPV, MCV) et à forte virulence «crachent» plus souvent sur leur hôte. Apparemment, il est plus important pour eux de se reproduire et de passer rapidement à la personne suivante que de s'inquiéter de la durée de vie de leur propriétaire actuel..


Malgré le fait que MVC a été découvert récemment, il est rapidement devenu clair en termes généraux comment et pourquoi il provoque l'oncogenèse. En comparant les patients cancéreux MCV + et MCV– avec des porteurs sains de MCV, il est apparu clairement que dans une tumeur, le virus est généralement intégré dans le génome humain de sorte qu'il perd sa capacité à se reproduire normalement (à droite). Cela conduit au fait que le virus lui-même n'existe pas, mais que ses protéines sont toujours synthétisées et interfèrent avec les processus cellulaires. Le deuxième changement obligatoire qui doit se produire est la dégradation du gène LT. Pour cette raison, une version raccourcie de cette protéine est synthétisée, ce qui peut influencer l'expression d'autres gènes et stabiliser d'autres oncoprotéines. En l'absence de virus, la transformation maligne des cellules de Merkel est réalisée par de multiples mutations dues à l'exposition aux rayons ultraviolets (à gauche).
Harms et al., Nature Reviews Clinical Oncology 2018

Moyens de protection

Comme avec d'autres virus, les oncovirus sont difficiles à traiter. Il existe de bons antiviraux contre l'hépatite C et l'herpès, et dans d'autres cas, ce ne sont pas les virus qui sont traités, mais la tumeur elle-même. Par conséquent, la prévention des infections est souvent plus efficace. Les techniques classiques fonctionnent ici: la vaccination et un mode de vie approprié.

Les principales voies de transmission du papillome et des hépatites B et C sont sexuelles, par le sang, et verticales, de la mère à l'enfant. Tout comme le VIH, ils ne peuvent pas être contractés à domicile et les précautions à prendre sont à peu près les mêmes pour tout le monde. Le virus d'Epstein-Barr se transmet principalement par la salive, mais sa propagation généralisée rend les mesures préventives inefficaces.

Des travaux sur la création de vaccins sont en cours pour presque tous les oncovirus, mais il existe des préparations toutes faites qui ont passé avec succès les essais cliniques, il n'y a que deux variétés. La vaccination contre le virus de l'hépatite B est incluse dans le calendrier national de vaccination de la Fédération de Russie et est effectuée par défaut pour tous les enfants à un très jeune âge.

Les vaccins contre les souches oncogéniques de VPH - Gardasil et sa version avancée Gardasil 9 - sont recommandés en Russie et ne sont inclus dans les programmes gratuits que dans certaines régions. Une telle sélectivité est associée au coût élevé de la vaccination, et non à des doutes sur ses bénéfices: malgré les craintes des anti-vaccins, la vaccination contre le VPH n'est pas associée à l'émergence de maladies auto-immunes.

Le principal groupe cible de la vaccination est les filles de 12 à 13 ans: si vous parvenez à vous faire vacciner avant le début de l'activité sexuelle, les chances de contracter un cancer du col de l'utérus à l'avenir sont considérablement réduites. En outre, la FDA a récemment testé l'efficacité de ce vaccin chez l'adulte et, selon les résultats des essais, a relevé l'âge maximum recommandé pour la vaccination de 26 à 45 ans..

Pour les personnes non vaccinées, l'OMS recommande de subir des tests de dépistage du VPH et, en cas d'infection de type oncogène, de subir régulièrement des contrôles - cela vous permet de détecter le cancer à un stade précoce, lorsque la probabilité d'une guérison complète est élevée. La surveillance d'autres oncovirus et virus de l'immunodéficience peut également être utile.

La nature du cancer: réparer le corps

Le cancer n'est pas aussi grave qu'une cigarette est douce. Beaucoup de gens le pensent profondément. D'où vient l'oncologie, est-il possible de «réparer» l'humanité, comment le cancer est hérité et qu'est-ce qu'une thérapie ciblée? C'est ce qu'a déclaré Maria Mukhina, directrice médicale de la société pharmaceutique Pfizer Oncology..

- D'où viennent les maladies oncologiques??

- Le cancer est une maladie du génome. Cela signifie qu'il est causé par certains changements dans les gènes qui contrôlent le fonctionnement de nos cellules, en particulier la façon dont elles se développent et se divisent. Certains changements génétiques conduisent au fait que les cellules échappent au contrôle de la croissance et de la division, commencent à se diviser de manière intensive et anormale, se développent et deviennent cancéreuses.

Les cellules cancéreuses ont plus de changements génétiques que les cellules normales. De plus, l'oncologie de chaque personne a une combinaison unique de changements génétiques.

À mesure que la tumeur se développe, des changements secondaires supplémentaires se produisent. Même au sein d'une même tumeur, les cellules cancéreuses peuvent avoir des changements génétiques différents. Ce phénomène est appelé hétérogénéité tumorale..

- Comment se produisent les dégradations génétiques en général et peuvent-elles être réparées à l'échelle humaine?

- Un gène est un morceau d'ADN. En conséquence, une dégradation d'un gène est une dégradation de la structure de l'ADN. Il existe de nombreux types de modifications de l'ADN: certaines n'affectent qu'une seule unité d'ADN appelée nucléotide. Un nucléotide peut être remplacé par un autre ou complètement absent.

D'autres changements impliquent de grandes étendues d'ADN et peuvent impliquer la réorganisation, la perte ou le doublement de longues étendues de la molécule.

Parfois, les changements n'affectent pas la séquence de l'ADN lui-même, mais l'ajout ou la suppression de marqueurs chimiques appelés modifications épigénétiques..

Réparer les dégradations génétiques à l'échelle de l'humanité est une tâche intéressante, mais extrêmement difficile et, malheureusement, pratiquement impossible à l'heure actuelle. Le développement d'outils pour corriger une mutation dans un gène est loin derrière les méthodes de diagnostic.

Une personne possède en moyenne 30 000 gènes et 4 000 milliards de cellules, qui, entre autres, sont régulièrement mis à jour. Pour une "guérison" complète, vous devez corriger une mutation dans chaque cellule et ne pas "gâcher" d'autres gènes.

Et étant donné que chaque patient atteint de cancer a son propre ensemble individuel de changements génétiques dans la tumeur, la tâche devient encore plus difficile. Divers travaux de recherche et développement sont en cours, mais aucune des méthodes étudiées n'a encore trouvé d'application pratique..

- Quels sont les mécanismes d'hérédité du cancer?

- Les changements génétiques qui contribuent au développement du cancer peuvent être hérités de nos parents si ces changements sont présents dans les cellules germinales (ovules et spermatozoïdes).

De tels changements, appelés changements de la lignée germinale (changements de la lignée germinale), se retrouvent dans chaque cellule de la progéniture..

Les mutations génétiques héréditaires jouent un rôle majeur dans environ 5 à 10% de tous les cancers. Les chercheurs ont lié des mutations génétiques dans les gènes à plus de 50 syndromes héréditaires qui peuvent prédisposer au développement de certains cancers.

De plus, même s'il existe une mutation dans la famille qui prédispose au cancer, tous les descendants ne le développent pas nécessairement.

Voici quelques exemples de gènes qui peuvent jouer un rôle dans les syndromes cancéreux héréditaires - des mutations héréditaires dans les gènes BRCA1 et BRCA2 conduisent au syndrome du cancer du sein et de l'ovaire, au cancer du pancréas et de la prostate; TP53 produit une protéine suppressive de tumeur qui conduit à un risque plus élevé de certains cancers; les mutations du gène PTEN sont associées au syndrome de Cowden, une maladie héréditaire qui augmente le risque de cancer du sein, de la thyroïde, de l'endomètre et d'autres cancers.

Les tests génétiques peuvent déterminer si une personne présentant des signes de cancer a une mutation héréditaire. Ces tests peuvent également montrer si les membres de la famille ont hérité de la même mutation..

Parfois, il semble que des cancers qui ne sont pas associés à des mutations héréditaires se produisent également dans les familles. En effet, un environnement ou un mode de vie partagé (par exemple, boire de l'alcool, fumer) peut provoquer le développement de ces cancers dans la même famille..

- La prévention est-elle possible? Quelles sont ses perspectives: est-il possible de prévenir le développement du cancer?

«Il est généralement impossible de savoir exactement pourquoi une personne développe un cancer et une autre pas. La recherche a montré que certains facteurs de risque, tels que l'exposition à des produits chimiques ou à d'autres substances, ainsi que certains types de comportement, peuvent augmenter les risques de développer un cancer. Ils incluent également des facteurs incontrôlables tels que l'âge et les antécédents familiaux..

La prévention est un ensemble de mesures visant à minimiser les facteurs de risque et à renforcer les facteurs de protection. Analysons les principaux facteurs et les mesures préventives possibles.

Il a été prouvé, par exemple, que la consommation d'alcool peut augmenter le risque de développer un cancer de la bouche, de la gorge, de l'œsophage, du larynx, du foie et du sein. Le risque de tomber malade est beaucoup plus élevé chez ceux qui boivent de l'alcool et fument.

Le tabagisme, en passant, est la principale cause de décès par cancer, causant de nombreux types de cancer, y compris le cancer du pancréas, du côlon et du rectum et d'autres. Il n'y a pas de moyen sûr de consommer du tabac.

Mais les personnes qui arrêtent de fumer, quel que soit leur âge, ont une augmentation significative de l'espérance de vie. De plus, arrêter de fumer au moment du diagnostic de cancer réduit également le risque de décès..

Tout le monde sait également que le rayonnement ultraviolet et le rayonnement ont de graves effets négatifs. Les mesures visant à réduire l'exposition aux UV comprennent un écran solaire à «large spectre», le port d'un écran solaire, éviter l'exposition au soleil de 10 h 00 à 15 h 00, éviter les lits de bronzage.

Une des sources potentielles d'exposition aux rayonnements ionisants est médicale (rayons X, CT, etc.), ainsi que le radon gaz naturel dans les sous-sols des maisons. Limiter les CT et autres examens diagnostiques inutiles et réduire les doses de rayonnement sont des stratégies de prévention importantes..

Les œstrogènes, hormones sexuelles féminines, sont des cancérogènes connus. Bien que ces hormones jouent un rôle physiologique important chez la femme comme chez l'homme, elles sont également associées à un risque accru de certains cancers (sein, endomètre).

Par conséquent, une femme qui envisage un traitement hormonal ménopausique devrait discuter des risques et des avantages possibles avec son médecin..

La recherche a également montré que le risque pour une femme de développer un cancer du sein peut être associé à des menstruations précoces, à une ménopause tardive, à une première grossesse tardive ou à une décision de ne jamais accoucher, ce qui est également lié à l'exposition aux hormones sexuelles. L'accouchement, en revanche, est en ce sens un facteur de protection..

Certains agents infectieux peuvent également provoquer le cancer ou augmenter son risque. Par exemple, le papillomavirus humain est associé au cancer du col de l'utérus, au virus de l'hépatite C - au cancer du foie.

Ce fait a été à la base du développement et de la mise en œuvre de la prévention vaccinale. En particulier, le vaccin contre le papillomavirus humain a déjà démontré d'excellents résultats dans la réduction de la mortalité par cancer du col de l'utérus..

Les scientifiques ont étudié de nombreux aliments pour augmenter ou diminuer le risque de cancer. À de rares exceptions près, ces études n'ont pas montré de résultats définitifs, si la consommation d'un produit particulier contribue au risque de développer un cancer ou, au contraire, prévient ce risque..

Dans le même temps, une alimentation excessive en général peut avoir un impact négatif. Ainsi, chez les personnes obèses, le risque de développer une oncologie du sein, du côlon et du rectum, de l'utérus, de l'œsophage, des reins, du pancréas et de la vésicule biliaire augmente.

À l'inverse, une alimentation saine, une activité physique et un poids santé peuvent aider à réduire votre risque. De plus, ce «comportement sain» est également important pour réduire le risque d'autres pathologies, notamment les maladies cardiovasculaires, le diabète, l'hypertension et autres..

- Comment détecter une maladie à un stade précoce, quels examens réguliers doivent être effectués?

- Les tests de dépistage peuvent aider à détecter le cancer tôt, avant l'apparition des symptômes. Mais il est important de se rappeler que lorsque votre médecin suggère un dépistage, cela ne signifie pas toujours qu'il pense que vous avez un cancer..

Il existe différents types de tests de dépistage. Par exemple, examiner un patient pour des signes et symptômes généraux, des formations ou des manifestations inhabituelles, étudier ses antécédents médicaux, ses maladies passées et ses méthodes de traitement.

Les tests de dépistage peuvent également inclure des tests de laboratoire des tissus, du sang, de l'urine ou d'autres substances dans le corps, des procédures d'imagerie des organes internes (rayons X, échographie, CT, etc.) et des tests génétiques pour certaines mutations géniques.

Chaque test de dépistage présente à la fois des avantages et des inconvénients. Des résultats de dépistage faux positifs ou faux négatifs sont également possibles.

Il est important que les patients comprennent les avantages et les inconvénients des tests de dépistage et fassent des choix éclairés. Avant tout examen, il est important d'en discuter avec votre médecin et de prendre une décision ensemble..

- Quelles nouvelles opportunités existent en thérapie et comment les statistiques de mortalité évoluent?

- Les nouvelles options de traitement sont loin d'être le seul facteur affectant les statistiques de mortalité. L'enquête sur les taux et les tendances du cancer aux États-Unis de 1991 à 2016 a été récemment publiée.

La mortalité par cancer a diminué de 27% en 25 ans, avec une baisse annuelle constante d'environ 1,5% depuis son sommet en 1991 (215,1 décès pour 100000).

La baisse de la mortalité par cancer au cours des dernières décennies aux États-Unis est principalement le résultat d'une baisse constante du tabagisme, de la promotion de modes de vie sains et des progrès de la détection et du traitement précoces..

L'environnement socio-économique a également un impact considérable. Par exemple, aux États-Unis, les résidents des pays à faible revenu connaissent des problèmes importants avec les cancers les plus évitables..

Par exemple, le taux de mortalité par cancer du col de l'utérus chez les femmes des comtés pauvres des États-Unis est deux fois plus élevé que chez les femmes des comtés aisés. Statistiques similaires pour les hommes: la mortalité par cancer du poumon et du foie est plus de 40% plus élevée chez les hommes vivant dans les pays pauvres, par rapport au sexe fort dans les pays riches.

En Russie, en 2017, 26506 patients sont décédés d'un cancer (deux fois plus qu'en 2005), qui n'étaient pas enregistrés dans les institutions oncologiques. La proportion de patients décédés au cours de la première année après le diagnostic était de 22,5%, tandis que la diminution de l'indicateur russe moyen dans certaines régions, la dynamique est négative.

Tout cela témoigne de l'état insatisfaisant, tout d'abord, des diagnostics, y compris les premiers, et, comme auparavant, indique la nécessité de développer et de mettre en œuvre un programme national efficace de lutte contre le cancer..

- Qu'est-ce que la thérapie ciblée, comment ça marche? Pourquoi le traitement tue la tumeur et non les cellules saines?

- La thérapie ciblée en oncologie s'est imposée comme une méthode de traitement très efficace et prometteuse. La base de cette approche est un effet ciblé sur certaines cibles qui sont dotées précisément des cellules tumorales.

Les médicaments ciblés sont fondamentalement différents de la chimiothérapie classique, qui vise les processus biologiques généraux, tels que la synthèse d'ADN et la mitose, et «affecte» les tissus et organes sains normaux.

Contrairement à la chimiothérapie, la chimiothérapie ciblée agit exclusivement sur le tissu du néoplasme, n'affecte pratiquement pas les autres organes, donc la probabilité d'effets secondaires et toxiques est minimisée et l'efficacité est comparable et même supérieure..

- Les néoplasmes peuvent-ils développer une résistance aux médicaments??

- Peut être. C'est parce que les cellules cancéreuses peuvent continuer à muter, devenant de plus en plus anormales. De plus, certaines mutations rendent les cellules résistantes aux traitements médicamenteux..

Si cela se produit, le médecin prescrit un schéma thérapeutique différent. Malheureusement, une tumeur développe parfois une résistance à de nombreux médicaments en même temps. Les médecins appellent cela la résistance multidrogue.

- Quand et pourquoi le cancer revient?

- Après un certain temps après le traitement, l'oncologie peut revenir, pour de nombreuses raisons. L'un d'eux est que le traitement initial n'a pas éliminé toutes les cellules cancéreuses et le reste s'est transformé en une nouvelle tumeur..

Certaines cellules cancéreuses peuvent être restées après l'opération, et certaines sont déjà sorties de la tumeur primaire, mais elles sont trop petites pour être vues (micrométastases).

Les chirurgiens font de leur mieux pour éliminer tout cancer pendant la chirurgie. Mais il y a toujours un risque que les cellules restent. Par conséquent, un traitement supplémentaire peut être recommandé pour prévenir les récidives et contrôler les micrométastases..

Si un patient reste en rémission complète pendant cinq ans ou plus, certains médecins peuvent dire qu'il est guéri. Pour la plupart des cancers, les rechutes surviennent dans les cinq premières années suivant le traitement.

Cependant, certaines cellules cancéreuses peuvent rester dans le corps pendant de nombreuses années après le traitement. Et il y a un risque que le cancer réapparaisse plus tard. Par conséquent, une surveillance médicale à long terme est recommandée..

- Est-il possible de récupérer complètement le corps après le traitement?

- Peut être. Chaque patient attend avec impatience le jour où le médecin dira que le traitement est enfin terminé. A ce moment, une nouvelle étape importante commence..

Il est nécessaire de discuter avec le médecin du risque de rechute et des «effets tardifs» du traitement qui peuvent apparaître plusieurs années plus tard, ainsi que du plan de suivi, de prévention et d'autres aspects importants, comme par exemple la planification d'une grossesse.

La nature virale du cancer

Un diagnostic de cancer ressemble souvent à une condamnation à mort. Des millions de personnes meurent chaque année de cette terrible maladie. Le cancer est le deuxième tueur aux États-Unis, juste derrière les maladies cardiovasculaires. Environ un demi-million d'Américains sont tués chaque année. Cependant, le cancer peut encore être évité. La prévention est la clé pour résoudre ce problème. Ajoutez à cela un diagnostic et un traitement précoces et vous avez la formule pour sauver des millions de personnes d'une mort prématurée..
La médecine préventive est née il y a des milliers d'années sous Moïse. La Bible dit que c'est Moïse, inspiré par Dieu, qui a créé le tout premier code de la santé. Moïse a non seulement introduit la quarantaine pour les maladies infectieuses, il a également développé toute une gamme de mesures sanitaires et épidémiologiques spéciales, y compris l'élimination des eaux usées. Moïse avait des siècles d'avance sur son temps pour comprendre et traiter la maladie.

Le XVIe siècle est le siècle du progrès scientifique et des lumières. C'est alors que Pasteur a découvert que de nombreuses maladies infectieuses sont causées par des micro-organismes. Enfin, au début de ce siècle, des produits chimiques et des antibiotiques spéciaux ont été découverts pour traiter et prévenir les infections. Mais le développement le plus significatif des soins de santé a été le développement de la médecine préventive..

En 1798, le médecin anglais Edward Jenner découvrit que les laitières tombaient souvent malades de la variole (une forme bénigne de variole). Il a également remarqué que ceux qui souffraient de cette maladie n'étaient pas sensibles à la variole, une terrible maladie infectieuse dont les épidémies balayaient périodiquement l'Europe, faisant des milliers de morts chaque année. Le Dr Jenner a prélevé le contenu des pustules (pustules) des bovins vaccinés et en a injecté une petite quantité dans une égratignure sur la peau de son fils de six mois. Cela a conduit au développement d'un vaccin contre la variole et à la naissance d'une nouvelle science - l'immunologie. Au fur et à mesure que le vaccin a été amélioré et que son utilisation s'est étendue, le nombre de cas de variole a considérablement diminué. La variole a été éradiquée grâce au programme de vaccination de masse mis en œuvre par l'Organisation mondiale de la santé dans les années 1970. En 1977, la Somalie, en Afrique, a enregistré le dernier cas de la maladie sur la planète Terre..

Il y a seulement 125 ans, les gens ont commencé à parler sérieusement de la prévention des maladies, et pas seulement de leur traitement. À cette époque, les soins médicaux étaient principalement dirigés vers les maladies infectieuses, qui faisaient le plus grand nombre de victimes. Puis vint la révolution de l'assainissement. Les efforts concertés des scientifiques médicaux visaient l'environnement, principalement pour fournir à la population une eau potable écologiquement propre, éliminer les eaux usées, les ordures ménagères et autres eaux usées. Les sources de contamination des aliments ont commencé à être surveillées, y compris l'inspection de la viande et la pasteurisation du lait. Ces efforts de santé publique ont considérablement réduit l'incidence.

Il y a environ 30 ans, ils ont commencé à envisager la prévention des maladies d'une manière nouvelle. Mais maintenant, il ne s'agissait plus de maladies infectieuses, mais de maladies somatiques telles que l'athérosclérose des vaisseaux cardiaques, les accidents vasculaires cérébraux, l'hypertension, le diabète, l'arthrite et le cancer. Il s'est avéré qu'ils peuvent être évités en améliorant «l'écologie personnelle». Ces soi-disant «maladies liées au mode de vie» peuvent être évitées principalement grâce à des efforts individuels et personnels. Dans le même temps, les activités des autorités de santé publique - privées et publiques - se sont déplacées vers le domaine de la diffusion d'informations sur les questions de santé.

Cependant, avant de parler de prévention du cancer, il faut parler de la maladie elle-même. Le cancer n'est pas une maladie unique, mais plutôt un groupe de maladies causées par diverses causes, qui détermine l'approche appropriée de leur traitement. Le cancer de l'utérus, par exemple, peut survenir à la fois dans la région cervicale et dans le corps de l'utérus. L'apparition, les symptômes, le traitement et le pronostic de ces deux types de cancer de l'utérus sont différents. Les oncologues distinguent plus d'une centaine de formes de cancer chez l'homme.

On a beaucoup appris sur l'étiologie (une branche de la médecine qui étudie les causes et les conditions des maladies) et le traitement de ce groupe de maladies complexes appelées cancer, mais une partie importante des questions reste sans réponse à ce jour. Heureusement, vous n'avez pas besoin de connaître toutes les réponses pour apporter des changements à votre mode de vie qui augmentent votre risque de cancer. En suivant les conseils de ce chapitre, vous pouvez prévenir le cancer de 70 à 90%, peut-être plus..

Quelles sont les causes du cancer

Ce serait formidable s'il y avait une réponse tout aussi simple à cette question simple. Malheureusement, la réponse n'est pas facile. Le cancer est un problème d'une énorme complexité. L'étiologie du cancer est associée à de nombreux facteurs - âge, race, culture, mode de vie, environnement externe et interne, prédisposition génétique. Bien que le cancer soit généralement considéré comme une maladie des personnes âgées (la moitié de tous les cas surviennent après 65 ans), plus de 1 500 enfants âgés de 3 à 14 ans meurent chaque année d'un cancer aux États-Unis. Plus d'enfants meurent de cancer chaque année que de maladies infectieuses. Heureusement, les décès par cancer chez les enfants ont été réduits de moitié depuis 1950. Personne n'a d'immunité contre le cancer. En Afrique, les Noirs ont rarement un cancer rectal ou cutané, tandis que les Noirs américains ont plus souvent un cancer rectal que les Américains blancs. En fait, aux États-Unis, les Noirs sont plus susceptibles de développer un cancer que les Blancs. Au cours des 30 dernières années, l'incidence du cancer chez les Noirs a augmenté de 27%, tandis que chez les Blancs seulement de 12%. Une exception à ce schéma est le cancer de l'utérus. En 1985, les femmes blanches avaient deux fois plus de femmes que les femmes noires..

Il existe une relation directe entre la culture et le mode de vie d'une personne et l'incidence du cancer. Une mauvaise alimentation, les drogues, l'alcool, le tabac et le stress sont des facteurs très importants du cancer. Dans les pays du tiers monde, cette maladie est beaucoup moins courante que dans le monde dit occidental. Les adventistes du septième jour de Californie ont des taux de cancer nettement inférieurs à ceux de l'État dans son ensemble.

Le cancer commence par la renaissance d'une seule cellule. Cela sera discuté plus loin. Ce qui provoque le premier changement dans un processus de renaissance donné est appelé l'initiateur. Cependant, avant qu'une cellule ne devienne cancéreuse, un certain nombre de changements s'y produisent. Ces changements secondaires sont motivés par des facteurs appelés promoteurs. Le cancer ne se développe pas en l'absence de l'un de ces facteurs - l'initiation et la contribution. Les processus précédant l'apparition du cancer se produisent dans le noyau cellulaire, et plus précisément, dans les gènes, ce «site principal de contrôle» de l'activité cellulaire. Il existe de nombreux types de gènes et chacun a une fonction différente. Les gènes ne transmettent pas seulement des traits héréditaires de génération en génération, ils sont également responsables du contrôle de l'activité au sein de la cellule et de la production de nombreuses enzymes, hormones et autres produits chimiques nécessaires au déroulement normal des processus physiologiques. Les gènes contrôlent et dirigent également la croissance et la reproduction des cellules. Les gènes sont alignés dans une séquence spécifique dans l'ADN des chromosomes. Violation de cette séquence (translocation) et peut servir d'élan au cancer. Les protooncogènes sont des gènes qui remplissent des fonctions de contrôle dans la cellule, mais ils sont la cible des initiateurs du cancer. Certains des protooncogènes, en se liant à un initiateur ou en étant traduits, se transforment en oncogènes qui, lors d'un contact ultérieur avec des initiateurs ou des promoteurs, produisent des cellules cancéreuses viables qui forment des tumeurs.

Les facteurs environnementaux qui peuvent servir d'initiateurs ou de promoteurs du cancer comprennent les agents de rayonnement (rayons ultraviolets, chaleur et rayons X), les cancérogènes chimiques (fumée de tabac, boissons alcoolisées, produits chimiques industriels) et le stress. Les modifications géniques causées par les initiateurs sont généralement irréversibles et transitoires. Les mêmes agents qui agissent comme initiateurs peuvent également servir de promoteurs. Les promoteurs opèrent sur une longue période (parfois des années). Ils peuvent être évités. Des exemples de promoteurs sont les graisses comestibles, le phénobarbital, les hormones, les aflatoxines, la saccharine, l'amiante, les hydrocarbures, les œstrogènes synthétiques. Il a été démontré que le stress est l'un des facteurs importants qui causent le cancer. Toute irritation - émotionnelle ou physique - affecte l'environnement interne du corps. Le système immunitaire est supprimé. Ajoutez à cela la libération accrue d'hormones, d'acide chlorhydrique, de substances telles que l'adrénaline - et vous obtenez un environnement favorable à une reproduction cellulaire incontrôlée.

Le rôle des virus dans le cancer a également été prouvé. Il y a plus de 20 ans, lors d'une conférence de chirurgiens, j'ai entendu une déclaration du lauréat du prix Nobel Wendell Stanley. À son avis, tous les types de cancer sont associés d'une manière ou d'une autre aux virus. Stanley a été le premier à isoler un tel virus (1935). Il était un collègue de Francis Durand-Reynals de l'Université de Yale, qui a été l'un des premiers à proposer la théorie de la nature virale des cancers. La chaîne de preuves liant la survenue du cancer aux virus remonte à la fin du siècle dernier. En 1892, le microbiologiste russe D.I.Ivanovsky a été le premier à découvrir le virus de la maladie de la mosaïque des feuilles de tabac. En 1911, P. Rouse a découvert un virus qui cause le sarcome chez les poulets et se transmet à d'autres oiseaux. En 1936, Bittner a découvert un virus qui cause des tumeurs mammaires chez la souris et a prouvé qu'il se transmettait par le lait de souris. Plus tard, le scientifique a établi un lien entre l'agent viral et les changements génétiques qui conduisent au développement d'un cancer. Le chercheur Dubelko a été le premier à cultiver une culture de cellules cancéreuses, en particulier une culture du virus du polyome de la souris. Sarah Stewart a découvert un nouveau virus du cancer en 1957 et a développé une culture qui a causé le cancer lorsqu'elle a été injectée à des animaux en bonne santé..

Dans les années 50, L. Gross a fait une observation inhabituelle. Des souris de moins de 16 jours, auxquelles il a injecté le virus du cancer, ont développé une leucémie. Des souris plus âgées de la même race à qui on a injecté le même virus ont développé un cancer des glandes salivaires..
Plus de 50 virus (à la fois des variétés à ARN et à ADN) sont maintenant connus pour causer le cancer chez les animaux.

La propagation des infections virales dans le règne animal est incroyable. On a découvert que plus de 40% des vaches laitières étaient porteuses du virus du dymphome bovin (sur la base de tests sur troupeaux individuels). Certains virus provoquent le cancer chez les poissons. Il y a plusieurs années, un État occidental a été contraint de fermer ses écloseries de poisson en raison d'une épidémie de cancer dans les bassins d'écloserie. Je suis végétarien et je suis convaincu que les produits d'origine animale, y compris les œufs, le lait, la volaille, le poisson et la viande, sont un facteur de risque, bien qu'il n'ait pas encore été prouvé qu'un virus du cancer puisse être transmis des animaux aux humains. Cependant, ces preuves pourraient bientôt apparaître. Certains chercheurs ont signalé la détection d'anticorps dirigés contre certains rétrovirus responsables du cancer chez les animaux dans le sang d'un patient atteint de cancer. En 1970, il a été découvert que certains virus sécrètent des enzymes inhabituelles capables de convertir l'ARN en ADN. Cette enzyme est appelée transcriptase inverse. Les virus qui sécrètent une enzyme similaire ont été regroupés dans une famille appelée rétrovirus. Les rétrovirus provoquent de nombreuses maladies chez les animaux, y compris le cancer. On pense qu'ils causent certaines maladies chez l'homme, mais il n'est pas prouvé que les virus cancéreux contenant de l'ARN peuvent envahir les cellules du corps humain, entraînant l'apparition de maladies..

Les changements génétiques provoqués par l'initiateur peuvent conduire à une mutation. Certains gènes mutés deviennent des oncogènes. Heureusement, il faut deux cellules ou plus pour muter avant que le cancer ne se développe. Le corps fait généralement face à une seule mutation à l'aide de forces protectrices et la reproduction de cellules anormales s'arrête. Un facteur favorable est le fait que les mutations, pour la plupart, provoquent la mort cellulaire, plutôt que sa transformation en cellule cancéreuse..

Jetons un coup d'œil au lymphome de Burkitt (lymphome africain), un cancer dont le virus Epstein-Barr (EB) peut être l'initiateur, également lié au carcinome du nasopharynx et éventuellement à d'autres cancers chez l'homme. Le virus EB est également connu pour provoquer une mononucléose infectieuse. Le virus EB peut modifier le gène de croissance dans le noyau cellulaire sans provoquer de cancer. Une rencontre répétée avec ce virus ou avec un autre initiateur ou promoteur peut provoquer une seconde mutation et une éventuelle dislocation dans l'arrangement normal des gènes. La cellule anormale est maintenant prédisposée à se reproduire et à former des tumeurs, mais cela ne se produit toujours pas sans l'implication d'un ou plusieurs promoteurs. Comme indiqué, les promoteurs possibles du cancer sont les toxines alimentaires, le paludisme, les médicaments et même les hormones conventionnelles.

Un mécanisme similaire fonctionne pour certains types de cancer primitif du foie. Ici, les virus peuvent être à la fois initiateurs et promoteurs. Les toxines peuvent également être des initiateurs ou des promoteurs. Des scientifiques ont récemment découvert que le phénobarbital, un sédatif largement utilisé, pourrait être un promoteur du cancer du foie.

De plus, la soi-disant prédisposition joue un rôle important dans le développement du cancer. Une prédisposition signifie qu'une personne est capable de percevoir la maladie. Ceci est largement déterminé par son système immunitaire. Si une personne a une forte immunité, les cancérogènes chimiques, les virus et même les radiations modérées peuvent ne pas entraîner de changements cancéreux..

La reproduction cellulaire pathologique et incontrôlée est commune à tous les types de cancer. Le corps humain est composé d'environ 100 billions de cellules, dont la plupart réagissent en se reproduisant à l'irritation ou aux dommages. Des milliards de cellules meurent chaque jour - de nouvelles doivent prendre leur place. Jetons un regard très rapide sur la structure de la cellule..

De taille microscopique, les cellules ont une variété illimitée de formes et de types. Chacun d'eux a une coquille dans laquelle sa substance est enfermée. La coquille se compose de deux couches de phospholipides. Les phospholipides sont des graisses et des corps gras (lipides) attachés à un sel complexe d'acide phosphorique. Pour un fonctionnement normal, chaque cellule vivante doit être dans un état de mouvement constant, comme une amibe. La composition correcte des phospholipides est essentielle pour ce mouvement. Trop de cholestérol, de graisses saturées ou sursaturées rend la membrane rigide et interfère avec le mouvement cellulaire. Ainsi, la quantité et la qualité des graisses dans notre alimentation ont un effet certain sur l'activité cellulaire. Trop de cholestérol, certains types de graisses dans l'alimentation entraînent la formation de membranes cellulaires défectueuses.

À l'intérieur de la cellule se trouvent un protoplasme et des enzymes qui permettent à la cellule de remplir ses fonctions spécifiques. Certaines cellules de notre corps produisent de l'insuline, d'autres - de l'albumine et de la globuline, et d'autres encore produisent des anticorps et d'autres moyens de protection chimique. Toutes les cellules produisent de l'énergie. Ils ont eux aussi besoin d'énergie. Toute cette activité est contrôlée à partir du noyau cellulaire..

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